BMC Anesthesiol：右美托咪定可增强离体大鼠心脏对布比卡因心脏毒性的空腹

2022-02-14 08:53:16 来源:

背景与目的研究工作表明右美托咪定再加布比卡因激起的脑部毒性，但其起着机制尚不清楚。本研究工作旨在阐述右美托咪定对布比卡因致离体毒素脑部毒性的冲击，并阐述α2谷氨酸酶在其中的起着。方法则毒素离体脑部经Langendorff器除去，K-H尿液除去10min后随机分为5四组进行科学实验：（1）Con四组，仅除去KH尿液；(2) Dex四组，KH尿液除去5 min后，投身10 nmol/L的右美托咪定；（3）布比卡因四组(Bupi)，KH尿液灌流25min，然后投身布比卡因（50μmol/L）；(4) Bupi + Dex四组，KH尿液除去5 min，投身10 nmol/L的右美托咪定20 min， KH尿液 +右美托咪定+布比卡因混和除去；（5）Bupi+Dex+Yoh四组：KH尿液+育亨宾（α2谷氨酸酶拮抗剂，1μmol/L）联合除去5min，再投身起着于美托咪定（10nmol/L）20min，之后混和除去KH尿液+育亨宾+起着于美托咪定+布比卡因。Con四组和Dex四组科学实验除去持续35 min，其余三四组除去持续至停搏。结梗与Bupi四组相比，右美托咪定相比较抑止了Bupi + Dex四组的首次心肌梗死（P人口为120人0.001）和停搏时间。此外，起着于美托咪定也相比较减低了Bupi +Dex四组心率和心率收缩压整数（RPP）（P 人口为120人0.001）。停搏时右美托咪定可减低脑部四组织中布比卡因的消耗量（Bupi + Dex vs. Bupi，58.5 6.3 vs. 46.8 5.6 nmol / g，P = 0.003）。右美托咪定对布比卡因脑部毒性的起着并未被育亨宾消除。结论右美托咪定可抑止布比卡因诱发的毒素心肌梗死和脑部停搏的发生，但α2谷氨酸酶并不进行该过程。值得注意出处：Fangfang Xia，Zhousheng Jin， Tingting Lin. Dexmedetomidine enhances tolerance to bupivacaine cardiotoxicity in the isolated rat hearts： alpha 2 adrenoceptors were not involved [J]. BMC Pharmacology and Toxicology. (2019) 20：70.