结论：有适当的证据证明，肝脏来源的水分子可通过巨噬细胞通路直接影响整个体液特性。
道上二：1990 年之前的探究断定，磺酸-4（GLUT4）在肥胖和高血压病人肝脏里面的传达下降，但在脾脏里面的传达未受直接影响。
论据 1：若将肝脏 GLUT4 性状敲除，有否会引发皮质醇反击？解析：GLUT4 性状敲除大鼠的整个身体首先消失皮质醇反击，随后肌肉和甲状腺也消失皮质醇反击，高血压几率升温。在体液里面的探究结果：GLUT4 在体液肝脏里面的浓度与皮质醇反击呈明显正无关，GLUT4 水平的下降可作为 2 同型高血压的早期预测因子。论据 2：GLUT4 在肝脏里面的可能会传达有否会图斯高肝细胞坦率？解析：在大鼠模同型里面断定，GLUT4 在肝脏里面的可能会传达减小空腹血麦芽糖水平，图斯高了大鼠对的持续性。论据 1 的深入说明了关键问题 1：脂肪巨噬细胞里面的 GLUT4 是通过什么水分子必要引发皮质醇反击的？解析：通过性状测序断定了 GLUT4 依赖性性状，编码视黄醇结合蛋白-4（RBP4）。另外，在体液里面的探究断定：RBP4 在皮质醇反击人群里面的血清沸点升温，甚至在疾病乏善可陈之前之后较早升温；许多图斯升皮质醇反击的疗法措施可减小血清 RBP4 沸点，如饮食习惯控制减肥、减肥疗程、运动、催肝细胞感物。关键问题 2：RBP4 与皮质醇反击有什么样的关系？RBP4 是高血压的标记物，还是引发皮质醇反击的原因？解析：大鼠模同型里面断定，减小血清里面 RBP4 水平可必需减少皮质醇反击，可防治或疗法 2 同型高血压。体液探究断定，血清里面 RBP4 水平与肝细胞坦率呈正比关系。另外，血清 RBP4 水平还与激素综合征的多种生态环境因素无关，如 HDL 水平、高血压、肥胖、脂肪常见于、发药等。 关键问题 3：RBP4 引起皮质醇反击的必要是什么？有否通过肝脏发药内皮细胞？（该论据基于既往探究断定 RBP4 的升温与血清和脂肪内发药标记物的升温无关）解析：RBP4 通过内皮细胞脂肪内多种巨噬巨噬细胞（IL6、TNF 等），损坏皮质醇接收器通路，进而增加高血压几率。关键问题 4：RBP4 的发药激发依赖性有否「足以」引起皮质醇反击？解析：RBP4 激活的肝脏内淋巴巨噬细胞图斯呈巨噬细胞（树突巨噬细胞）足以引起正常大鼠的药选择性，并引发皮质醇反击。关键问题 5：在 RBP4 升温的生态环境里面，阻断淋巴巨噬细胞图斯呈过程有否可以改善肝脏的药选择性和皮质醇反击？解析：常用一种疗法免疫疾病的类固醇可成功阻断淋巴巨噬细胞图斯呈，减小 RBP4 内皮细胞的药选择性，并恢复肝细胞坦率。论据 2 的深入说明了关键问题 1：肝脏里面 GLUT4 的可能会传达，在图斯高持续性的同时还发生了什么？解析：GLUT4 在肝脏可能会传达的大鼠兼具很低的持续性，同时转成了「胖子」；另外，该类大鼠肝脏的麦芽糖类合成明显弱化。关键问题 2：以上结果说明，肥胖并不一定引发皮质醇反击和耐受关键问题。是什么必要措施了「胖子」？解析：肝脏里面升温的磺酸，通过麦芽糖反应元件结合蛋白（ChREBP）内皮细胞开展麦芽糖类合成，进而弱化了肝细胞坦率。关键问题 3：这种兼具激素必要措施依赖性的美妙麦芽糖类是什么东东？解析：通过非定向骨骼肌组学分析（untargeted lipidomic ysis）断定了一个新的骨骼肌家族，是 FAHFAs（fatty acid esters of hydroxy fatty acids）的一个主干。关键问题 4：这种新同型骨骼肌都有哪些生物科学依赖性？解析：新同型骨骼肌可以改善高脂饮食习惯大鼠的持续性，弱化依赖性皮质醇分泌，诱导排泄内分泌巨噬细胞会 GLP-1，弱化皮质醇激发的转运。另外，常用该新同型骨骼肌对大鼠开展近十年疗法，可改善肝细胞坦率。关键问题 5：新同型骨骼肌是通过比如说受体发挥生物科学依赖性吗？解析：GPR 120 受体内皮细胞了脂肪巨噬细胞里面，新同型骨骼肌对皮质醇激发摄取特性的弱化依赖性。关键问题 6：有数据显示 GPR 120 可能同时内皮细胞了抗药选择性，这类新同型骨骼肌兼具抗药依赖性吗？解析：新同型骨骼肌减小了高脂饮食习惯大鼠肝脏的药选择性；新同型骨骼肌可减小息肉的先天和后天免疫种系统，主要用途疗法溃疡性息肉。关键问题 7：新同型骨骼肌在体液是如何激素的？解析：新同型骨骼肌通过羧酸酯脂肪底物（CEL）氧化，CEL 是大鼠胰腺里面的主要降解底物。
结语：基础探究向临床应用的生成之前是领域内关注的热点，也是关键关键问题。而 Kahn 副教授对肝脏与 2 同型高血压依赖性必要的层层深入探究，为临床类固醇研发图斯供了多个依赖性靶点。 编辑： 张长兴相关新闻
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