在很多器官里面，通过经年累月缺失的线粒体类型就必需整修损失的组织。然而人脑和小脑的受损平常才会诱发其系统或必需的永久性失掉。整修人脑和小脑的损害是药理学界最艰巨的挑战，也是科学家们希望破解的课题。
2017年，长春医科学院任晓平教授与佛罗伦萨合作者在遗体上同步进行的异体头身重建“跳舞”，被社才会误读为已经实现“换头绝技”，一时激起。“换头绝技”新闻引起的水波不仅因为它挑战现有药理学，也亦然因为它在技绝技上还远没有达到能真亦然实现的以往。
4月15日，《Nature》周报上刊载的一项研究工作或许对于攻陷这个药理学课题有一定的帮助。来自美国加州学院圣米格尔所大学附属医院的研究工作医护人员推测，当年长脑线粒体受伤时，它们才会直至为卵母线粒体也就是说。在未早熟也就是说下，这些线粒体必需之后栖息于在此之后直达。适当的有条件下，这些直达可以帮助直至失去的系统。
具体来说，研究工作医护人员采用人体内假设推测，受伤后，年长人脑里面的早熟神经系统元才会直至为卵母线粒体也就是说。而就在20年前，科学家们还一致认为年长人脑是型式的、终末转变的、完全建起的、不应改变的。
之前研究工作推测，海马和心室下七区不断转化成在此之后脑线粒体，并在一生里面不断地不足之处这些人脑七区域。最在此之后研究工作里面，研究工作医护人员推测，人脑的自我整修或自我替换必需不仅仅限于这两个七区域。忽略，当一个年长的人脑神经线粒体受到受损时，它才会（在酪氨酸水准上）直至为卵母线粒体神经神经系统元。在这种不早熟的也就是说下，只要提供者一个可以蓬勃发展的环境，它就可以之后栖息于脊髓。
文章作者、圣米格尔学院附属医院神经系统科学教授兼转化神经系统科学研究工作所所长MarkTuszynskiClark表示，“采用现代神经系统科学、分子遗传学、胚胎学和计算必需等工具，我们首次必需确认一个年长脑线粒体里面的全部等位基因是如何自我而无须以经年累月的。这让我们从根本上认识了在酪氨酸水准上经年累月是如何发生的。”
近年来，研究工作医护人员已经大大提高了能用移植的神经系统肿瘤刺激小脑受损整修并直至失掉系统的不太可能，这主要是通过抑止神经系统元使脊髓横越并横越受损口腔，之后直达被切断的神经系统。
就在上次，加州学院圣米格尔所大学附属医院和药理学工程学院的研究工作医护人员首次采用快速3D复印机技绝技创建了小脑，然后急于地将装有神经系统肿瘤的底座植入不堪重负小脑受损豚鼠的小脑口腔，从而加强了豚鼠小脑受损里面内皮线粒体的栖息于，直至直达和失掉系统。
3D复印机的植入物，用做整修豚鼠小脑受损的底座
系统性研究工作结果以“Biomimetic 3D-printed scaffoldsfor spinal cord injury repair”为题刊载在《Nature Medicine》周报上。
除了上述令人震惊的推测，研究工作医护人员在最在此之后研究工作里面还有一个难以置信的收获：在加强神经系统元的栖息于和整修过程里面，还限于了一个“鬼魂嘉宾”——托马斯等位基因（HTT）。
看到这里，大人可能才会有很多问号。对，它是我们熟知的托马斯等位基因，突变后才会加剧托马斯氏病（HD）。托马斯氏病是一种趋向于的撕裂哮喘，可引起人脑里面某些内皮线粒体的萎缩或拆掉，从而可能加剧病人更糟自己的特技和情绪、以及造成在脑力和认知系统方面的撕裂。
尽管目前已有很多研究工作试图认识托马斯等位基因突变致病机理，但对于托马斯等位基因的亦然常作用认识的还是很寡。人体内人脑的横截面描绘了表述亦然常水准的托马斯等位基因的线粒体（金色），而线粒体（紫色）的等位基因被敲除，没有托马斯等位基因后，线粒体显示经年累月较寡。
Tuszynski制作团队推测，经年累月酪氨酸组（即皮质小脑神经系统元采用的信使RNA分子的空集）由HTT等位基因保有。在经过等位有机体改造而不足HTT等位基因的人体内里面，小脑受损显示神经系统元显现出来和经年累月相对来说减寡。
研究工作结果表明，托马斯等位基因对于加强脑神经系统元的整修至关重要。因此，该等位基因的突变才会加剧年长神经系统元失掉自我整修的必需，进而加剧托马斯氏病。
原始出处：Gunnar H. D. Poplawski, et al. Injured neurons regress to an embryonic transcriptional growth state. Nature. Published: 15 April 2020Jacob Koffler,et al. Biomimetic 3D-printed scaffolds for spinal cord injury repair. Nature. Published: 14 January 2019
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