背景
u2003u2003心血管癌症在当今世界以内因素着至少6亿人。所有较高收入国家之前，American的少于增重指数（亦称BMI）是最较高的。到2030年，大约一半的American人会来得大肚便便。u2003u2003体重减低长期以来一直被忽视是2标准型哮喘、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、心血管癌症和各种癌症的主要致命因素，它也与易感性减低和愈演愈烈感染严重肺炎的安全性有关。u2003u20032009年，H1N1流感爆发，心血管癌症也是一个死亡率减低的独立安全性因素；局限性COVID-19大流行之前，心血管癌症也跟感染者脱不了干系。u2003u2003许多研究课题断定，心血管癌症要比单纯地乳制品过多或运动量太少要复杂得多。先前的研究课题断定，心血管癌症还反映出新的身体将食物转化为蛋白质能量的各种摧残的结果。u2003u2003然而，直到值得注意，化学家才开始怀疑这些多余的卡路里会转变脂质的行为，从而因素自体系统。u2003u2003脂质被揭示为1标准型特异性的新的靶标u2003u2003I标准型特异性可由自体蛋白质转化成，也可由脂质转化成。这些特异性会驱动持续长时间的慢性自体反应，从而全面提高“活力”，倡导黄色肝脏（WAT）内的水肿可逆。黄色脂肪会发展成“大象腿”、“麒麟前臂”和“啤酒肚”。反过来，这种水肿只不过会掀起一系列蛋白质反应，从而导致体重减低涉及癌症，尤其是2标准型哮喘和NAFLD。u2003u2003这项新的研究课题断定1标准型特异性如何沿着与特异性α受体（IFNAR）相互抑制作用的径向运作，从而掀起水肿的恶性可逆。抑制作用包括：与水肿、脱羧和脂肪酸转化成涉及的几种端粒酶的转变。u2003u2003例如，该研究课题小组报告说道，采用较高脂肪乳制品作用于的果蝇的I标准型IFN瞬时全面提高，包括Ifnb1，Ifnar1，Oas1a和Isg15端粒酶的减低。u2003u2003重要的是，研究课题推测有机体脂质保有了果蝇之前记录的许多消化系统内转变。u2003u2003这是出新的乎意料的，因为到目前为止，大多数化学家都研究课题了与病毒感染和自体蛋白质机能有关的1标准型特异性。u2003u2003捕捉到结果断定，I标准型特异性径向可以转变脂质一个之前心的水肿程序，使它们更接近水肿自体蛋白质。另外，I标准型特异性可以转变脂质的消化系统内电路，这是第一次阐述自体蛋白质内的脂质一个之前心消化系统内的可调。u2003u2003研究课题前景内涵u2003u2003I标准型特异性常用修饰脂质一个之前心消化系统内的具体程序仍在全面研究课题之前。此外，研究课题医务人员继续研究课题脂质如何“模拟”冠心病自体蛋白质机能的非常简单程度。u2003u2003这些推测直接因素了大批成年和儿科病症。u2003u2003除了哮喘和NAFLD，体重减低与自体系统二者之间的相互抑制作用只不过会减低早产的安全性，并可能降低消化系统抵抗感染的能力。u2003u2003这项新的研究课题揭示了脂质对I标准型特异性的感知，以及其潜在的水肿，并加剧了体重减低涉及的消化系统内紊乱。此外，他们的推测还突出新的了脂质在体重减低低血糖之前曾被忽略的抑制作用。
（转化医学网360zhyx.com）
u2003u2003概要：Chan, C.C., Damen, M.S.M.A., Moreno-Fernandez, M.E. et al. Type I interferon sensing unlocks dormant adipocyte inflammatory potential. Nat Commun 11, 2745 (2020).相关新闻
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